Come «fregare» l’invecchiamento con l’allenamento di forza
Man mano che si invecchia, si perde forza e massa muscolare. E questo incide molto sulla qualità della vita. In che modo l’età influisce sulle nostre cellule e quindi sui nostri muscoli? Qui trovi la risposta, insieme al modo per «fregare» l’invecchiamento (muscolare).
L’invecchiamento è un processo universale che troviamo dovunque. Purtroppo anche i nostri muscoli scheletrici non sfuggono al processo di invecchiamento e con il passare del tempo la nostra massa muscolare diminuisce. Perché? Ed è possibile rallentare o invertire questo processo?
Anche le nostre cellule invecchiano. Con il tempo si deteriorano a livello molecolare in conseguenza di diverse interazioni biochimiche. Le cellule, infatti, sono così danneggiate da non riuscire più a dividersi, con un conseguente arresto del ciclo cellulare. Chi studia questi processi ha coniato il termine senescenza, ovvero invecchiamento, cellulare. L’invecchiamento si può quindi descrivere come un accumulo di cellule senescenti nel corso della nostra vita.
Le cellule che invecchiano non funzionano più bene come prima e possono causare disturbi ai processi fisiologici, così come ai tessuti. Nel siero ematico delle persone anziane, ad esempio, si riscontra una quantità di fattori pro-infiammatori da 2 a 4 volte superiore rispetto ai giovani [1-4]. Si tratta di fattori che possono favorire reazioni infiammatorie e accelerare ulteriormente il processo di invecchiamento.
Con l’avanzare dell’età si riducono notevolmente anche le cellule staminali dei nostri muscoli, le cosiddette cellule satellite [5, 6]. È stato osservato che gli anziani hanno una sezione muscolare più ridotta nelle fibre di tipo II e che queste fibre hanno anche meno cellule satellite. Ciò potrebbe indicare un funzionamento anomalo di tali cellule [7]. La questione è comunque controversa, perché la soppressione mirata tramite farmaci del funzionamento delle cellule satellite non influisce in alcun modo sull’atrofia dei muscoli nei topi adulti [8, 9]. Le cellule satellite, pertanto, non contribuiscono al mantenimento delle dimensioni delle fibre muscolari che invecchiano, ma svolgono un ruolo importante solo nei processi rigenerativi [8, 10].
Nuove scoperte suggeriscono che i mitocondri, le centrali energetiche presenti nelle nostre cellule, abbiano un ruolo chiave nel processo di invecchiamento e nelle malattie legate all’età [11]. È stato dimostrato che un deficit calorico allunga la vita del lievito [12], del Caenorhabditis elegans [13] e dei mammiferi [14]. Questo porta a ipotizzare un ruolo dei mitocondri nel processo di invecchiamento, in quanto le nostre cellule della longevità influenzano, tra le altre cose, la regolazione dei mitocondri [15]. Al contrario, nelle cellule che invecchiano si osserva un’alterazione dei mitocondri che si ripercuote negativamente sul funzionamento dei muscoli e sul loro mantenimento [16, 17].
Il processo di invecchiamento può anche interrompere le vie di segnalazione e quindi influire sulla formazione e sulla perdita della massa muscolare, con un bilancio purtroppo a favore di quest’ultimo processo.
Effetti dell’invecchiamento sulla forza
Con il passare del tempo i muscoli scheletrici si riducono. Dalla pubertà fino alla quarta e quinta decade di vita, la forza e la massa muscolare si mantengono relativamente costanti negli individui sani. È solo a partire dai 40–50 anni che iniziamo a perdere massa muscolare e forza [18]. Quando raggiungiamo gli 80 anni abbiamo perso circa il 30% della nostra massa muscolare [19, 20]. Tuttavia, la perdita di massa muscolare non avviene in modo uniforme in tutto il corpo. Nei muscoli degli arti inferiori perdiamo massa muscolare con una velocità che è più del doppio rispetto ai muscoli degli arti superiori [21]. Anche se gli uomini hanno più massa muscolare rispetto alle donne, la perdita di massa muscolare è simile tra i sessi [21, 22]. Poiché gli uomini hanno una massa muscolare e una forza che è circa 1,5–2 volte superiore a quella delle donne, raggiungono la soglia di disabilità circa 1,5 anni più tardi rispetto alle donne [23, 24].
Come menzionato in precedenza, al processo di invecchiamento si associa una riduzione della sezione trasversale delle fibre di tipo II [25]. Di conseguenza aumenta il numero e il volume delle fibre di tipo I [7, 25, 26]. Tra i 22 e i 74 anni nel vasto laterale (il muscolo più grande del quadricipite) si è osservata una riduzione della sezione trasversale delle fibre di tipo II compresa tra il 58% e il 52% [25]. Sapendo che le fibre di tipo II possono generare una tensione di circa 1,4 volte superiore rispetto alle fibre di tipo I [27, 28], questa riduzione può spiegare al massimo una differenza di forza di circa il 2%, ma non il 45% di perdita di forza che si riscontra in questa fascia di età [29]. A che cosa è dovuta questa considervole perdita di forza? Tra i vari altri motivi che provocano la perdita della forza uno dei principali sono i cambiamenti ultrastrutturali legati all’invecchiamento, come l’aumento del tessuto connettivo e l’infiltrazione di grasso [24, 30, 31]. Sia il grasso che il tessuto connettivo non danno alcun contributo a livello di forza, perché si tratta di tessuti non contrattili. Rispetto agli uomini giovani, gli uomini anziani hanno un’estensione doppia di tessuto non contrattile [31]. La perdita di forza si spiega quindi più con la presenza di questo tessuto non contrattile che con la riduzione della sezione trasversale delle fibre muscolari di tipo II [31].
Ricordo inoltre che la diminuzione della forza negli anziani può anche essere ricondotta a una minore capacità di comandare volontariamente i muscoli [32]. Nei ratti, fino all’11% di perdita di forza associata all’età è legato a questo aspetto [33].
Età e allenamento di forza
In sostanza la plasticità, ovvero la capacità della muscolatura di adattarsi agli influssi dell’ambiente circostante, è presente anche in età avanzata. Fiatarone e colleghi [34] hanno sottoposto dieci soggetti di età compresa tra 90 ± 1 anni a otto settimane di allenamento intensivo. Nei nove soggetti che hanno portato a termine l’allenamento la forza è aumentata in media del 174%. L’area del muscolo della coscia è aumentata del 9%. L’allenamento della forza ha quindi portato a un incremento della forza e della massa muscolare e a una maggiore mobilità anche in persone fragili.
Wroblewski et al. [35] hanno esaminato la struttura corporea, la coppia massima e la sezione trasversale del quadricipite di 40 atleti di età compresa tra 40 e 81 anni che si allenavano regolarmente dalle 4 alle 5 volte a settimana. Misurando la sezione trasversale del muscolo al centro della coscia e la massa magra non si è rilevato alcun incremento all’aumentare dell’età, mentre è stata trovata una correlazione significativa con il mantenimento della superficie muscolare al centro della coscia. In questi individui ben allenati, inoltre, non si è notata alcuna diminuzione significativa della forza associata all’età. Gli autori sono quindi giunti alla conclusione che la diminuzione della massa e della forza muscolare generalmente osservati non possono essere causati esclusivamente dall’invecchiamento, ma che il mancato utilizzo della muscolatura può essere una causa molto più importante dell’età in relazione alla perdita di massa muscolare e di forza. Se quindi in atlete e atleti ben allenati di età compresa tra gli 81 e i 40 anni non si rileva alcuna differenza nella sezione trasversale dei muscoli ciò significa che allenandosi regolarmente si possono «ringiovanire» i muscoli di decenni.
La plasticità dei muscoli, di per sé, non è quindi influenzata dal processo di invecchiamento. Ecco perché invito anche le persone non più giovanissime a integrare regolarmente l’allenamento di forza nella propria routine quotidiana. Non dimenticare che spetta a te decidere come invecchiare!
Riferimenti bibliografici
-
Schaap LA, Pluijm SMF, Deeg DJH, Visser M. Inflammatory Markers and Loss of Muscle Mass (Sarcopenia) and Strength. Am J Med. Elsevier; 2006;119: 526.e9-526.e17. doi:10.1016/j.amjmed.2005.10.049
-
Marzetti E, Picca A, Marini F, Biancolillo A, Coelho-Junior HJ, Gervasoni J, et al. Inflammatory signatures in older persons with physical frailty and sarcopenia: The frailty “cytokinome” at its core. Exp Gerontol. Elsevier Inc.; 2019;122: 129–138. doi:10.1016/j.exger.2019.04.019
-
Bian AL, Hu HY, Rong YD, Wang J, Wang JX, Zhou XZ. A study on relationship between elderly sarcopenia and inflammatory factors IL-6 and TNF-α. Eur J Med Res. BioMed Central Ltd.; 2017;22: 25. doi:10.1186/s40001-017-0266-9
-
Can B, Kara O, Kizilarslanoglu MC, Arik G, Aycicek GS, Sumer F, et al. Serum markers of inflammation and oxidative stress in sarcopenia. Aging Clin Exp Res. Springer International Publishing; 2017;29: 745–752. doi:10.1007/s40520-016-0626-2
-
García-Prat L, Sousa-Victor P, Muñoz-Cánoves P. Functional dysregulation of stem cells during aging: a focus on skeletal muscle stem cells. FEBS J. John Wiley & Sons, Ltd; 2013;280: 4051–4062. doi:10.1111/febs.12221
-
Boldrin L, Muntoni F, Morgan JE. Are human and mouse satellite cells really the same? [Internet]. Journal of Histochemistry and Cytochemistry. SAGE PublicationsSage CA: Los Angeles, CA; 2010. pp. 941–955. doi:10.1369/jhc.2010.956201
-
Verdijk LB, Koopman R, Schaart G, Meijer K, Savelberg HHCM, Van Loon LJC. Satellite cell content is specifically reduced in type II skeletal muscle fibers in the elderly. Am J Physiol - Endocrinol Metab. American Physiological Society; 2007;292: 151–157. doi:10.1152/ajpendo.00278.2006
-
Fry CS, Lee JD, Mula J, Kirby TJ, Jackson JR, Liu F, et al. Inducible depletion of satellite cells in adult, sedentary mice impairs muscle regenerative capacity without affecting sarcopenia. Nat Med. Nature Publishing Group; 2015;21: 76–80. doi:10.1038/nm.3710
-
Jackson JR, Mula J, Kirby TJ, Fry CS, Lee JD, Ubele MF, et al. Satellite cell depletion does not inhibit adult skeletal muscle regrowth following unloading-induced atrophy. Am J Physiol - Cell Physiol. American Physiological Society Bethesda, MD; 2012;303: 854–861. doi:10.1152/ajpcell.00207.2012
-
Murach KA, Fry CS, Kirby TJ, Jackson JR, Lee JD, White SH, et al. Starring or supporting role? Satellite cells and skeletal muscle fiber size regulation [Internet]. Physiology. American Physiological Society; 2018. pp. 26–38. doi:10.1152/physiol.00019.2017
-
Amorim JA, Coppotelli G, Rolo AP, Palmeira CM, Ross JM, Sinclair DA. Mitochondrial and metabolic dysfunction in ageing and age-related diseases. Nat Rev Endocrinol 2022 184. Nature Publishing Group; 2022;18: 243–258. doi:10.1038/s41574-021-00626-7
-
Lin SJ, Kaeberlein M, Andalis AA, Sturtz LA, Defossez PA, Culotta VC, et al. Calorie restriction extends Saccharomyces cerevisiae lifespan by increasing respiration. Nat 2002 4186895. Nature Publishing Group; 2002;418: 344–348. doi:10.1038/nature00829
-
Schulz TJ, Zarse K, Voigt A, Urban N, Birringer M, Ristow M. Glucose Restriction Extends Caenorhabditis elegans Life Span by Inducing Mitochondrial Respiration and Increasing Oxidative Stress. Cell Metab. Elsevier; 2007;6: 280–293. doi:10.1016/j.cmet.2007.08.011
-
Nisoli E, Tonello C, Cardile A, Cozzi V, Bracale R, Tedesco L, et al. Cell biology: Calorie restriction promotes mitochondrial biogenesis by inducing the expression of eNOS. Science (80- ). American Association for the Advancement of Science ; 2005;310: 314–317. doi:10.1126/SCIENCE.1117728/SUPPL_FILE/NISOLI.SOM.PDF
-
López-Lluch G, Navas P. Calorie restriction as an intervention in ageing. J Physiol. John Wiley & Sons, Ltd; 2016;594: 2043–2060. doi:10.1113/JP270543
-
Favaro G, Romanello V, Varanita T, Andrea Desbats M, Morbidoni V, Tezze C, et al. DRP1-mediated mitochondrial shape controls calcium homeostasis and muscle mass. Nat Commun. Nature Publishing Group; 2019;10: 1–17. doi:10.1038/s41467-019-10226-9
-
Huang DD, Fan SD, Chen XY, Yan XL, Zhang XZ, Ma BW, et al. Nrf2 deficiency exacerbates frailty and sarcopenia by impairing skeletal muscle mitochondrial biogenesis and dynamics in an age-dependent manner. Exp Gerontol. Elsevier Inc.; 2019;119: 61–73. doi:10.1016/j.exger.2019.01.022
-
Williams GN, Higgins MJ, Lewek MD. Aging Skeletal Muscle: Physiologic Changes and the Effects of Training. Phys Ther. American Physical Therapy Association; 2002;82: 62–68. doi:10.1093/ptj/82.1.62
-
Janssen I, Heymsfield SB, Wang Z, Ross R. Skeletal muscle mass and distribution in 468 men and women aged 18–88 yr. J Appl Physiol. 2000;89: 81–88. doi:10.1152/jappl.2000.89.1.81
-
Topinková E. Aging, disability and frailty. Ann Nutr Metab. Karger Publishers; 2008;52: 6–11. doi:10.1159/000115340
-
Janssen I, Heymsfield SB, Wang Z, Ross R. Skeletal muscle mass and distribution in 468 men and women aged 18–88 yr. J Appl Physiol. 2000;89: 81–88. doi:10.1152/jappl.2000.89.1.81
-
Silva AM, Shen W, Heo M, Gallagher D, Wang Z, Sardinha LB, et al. Ethnicity-related skeletal muscle differences across the lifespan. Am J Hum Biol. John Wiley & Sons, Ltd; 2010;22: 76–82. doi:10.1002/AJHB.20956
-
Miller AEJJ, MacDougall JD, Tarnopolsky MA, Sale DG. Gender differences in strength and muscle fiber characteristics. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. Springer-Verlag; 1993;66: 254–262. doi:10.1007/BF00235103
-
Goodpaster BH, Carlson CL, Visser M, Kelley DE, Scherzinger A, Harris TB, et al. Attenuation of skeletal muscle and strength in the elderly: The health ABC study. J Appl Physiol. American Physiological Society; 2001;90: 2157–2165. doi:10.1152/jappl.2001.90.6.2157
-
Barnouin Y, McPhee JS, Butler-Browne G, Bosutti A, De Vito G, Jones DA, et al. Coupling between skeletal muscle fiber size and capillarization is maintained during healthy aging. J Cachexia Sarcopenia Muscle. Wiley Blackwell; 2017;8: 647–659. doi:10.1002/jcsm.12194
-
Andersen JL. Muscle fibre type adaptation in the elderly human muscle. Scand J Med Sci Sports. John Wiley & Sons, Ltd; 2003;13: 40–47. doi:10.1034/j.1600-0838.2003.00299.x
-
Bottinelli R, Canepari M, Pellegrino MA, Reggiani C. Force-velocity properties of human skeletal muscle fibres: myosin heavy chain isoform and temperature dependence. J Physiol. John Wiley & Sons, Ltd; 1996;495: 573–586. doi:10.1113/JPHYSIOL.1996.SP021617
-
Widrick JJ, Trappe SW, Blaser CA, Costill DL, Fitts RH. Isometric force and maximal shortening velocity of single muscle fibers from elite master runners. https://doi.org/101152/ajpcell19962712C666. American Physiological Society Bethesda, MD; 1996;271. doi:10.1152/AJPCELL.1996.271.2.C666
-
Degens H, Erskine RM, Morse CI. Disproportionate changes in skeletal muscle strength and size with resistance training and ageing. Journal of Musculoskeletal Neuronal Interactions. 2009. pp. 123–129.
-
Degens H, McPhee JS. Muscle Wasting, Dysfunction, and Inflammaging. Inflammation, Advancing Age and Nutrition: Research and Clinical Interventions. Elsevier Inc.; 2013. pp. 247–254. doi:10.1016/B978-0-12-397803-5.00020-4
-
Power GA, Allen MD, Booth WJ, Thompson RT, Marsh GD, Rice CL. The influence on sarcopenia of muscle quality and quantity derived from magnetic resonance imaging and neuromuscular properties. Age (Omaha). Kluwer Academic Publishers; 2014;36: 1377–1388. doi:10.1007/s11357-014-9642-3
-
Morse CI, Thom JM, Davis MG, Fox KR, Birch KM, Narici M V. Reduced plantarflexor specific torque in the elderly is associated with a lower activation capacity. Eur J Appl Physiol. Springer; 2004;92: 219–226. doi:10.1007/s00421-004-1056-y
-
Urbanchek MG, Picken EB, Kalliainen LK, Kuzon WM. Specific Force Deficit in Skeletal Muscles of Old Rats Is Partially Explained by the Existence of Denervated Muscle Fibers. Journals Gerontol Ser A Biol Sci Med Sci. Oxford Academic; 2001;56: B191–B197. doi:10.1093/gerona/56.5.B191
-
Fiatarone MA, Marks EC, Ryan ND, Meredith CN, Lipsitz LA, Evans WJ. High-Intensity Strength Training in Nonagenarians: Effects on Skeletal Muscle. JAMA J Am Med Assoc. 1990;263: 3029–3034. doi:10.1001/jama.1990.03440220053029
-
Wroblewski AP, Amati F, Smiley MA, Goodpaster B, Wright V. Chronic Exercise Preserves Lean Muscle Mass in Masters Athletes. Phys Sportsmed. 2011;39: 172–178. doi:10.3810/psm.2011.09.1933
Biologo molecolare e muscolare. Ricercatore presso l'ETH Zurigo. Atleta di forza.